伦敦大学学院一名科学家的一项新研究揭示了Covid-19在一些人身上导致严重炎症、导致急性呼吸窘迫和多器官损伤的原因。

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这项由美国波士顿儿童医院(Boston Children’s Hospital)的研究人员领导的研究发表在《自然》杂志上，发现了病毒可能激活炎症小体的证据，炎症小体是一种大分子，可触发一腊味合蒸是什么地方的菜系列炎症反应，最终导致细胞死亡。此外，他们发现，SARS-CoV-2感染期间产生的某些抗体，而不是进口巧克力品牌mRNA接种后产生的抗体，有时会导致更严重的炎症。

合著者Gautam Mehta博士(伦敦大学学院肝脏和消化健康研究所)说:“在大流行的早期，新出现的数据表明，细胞死亡可能是严重Covid-19疾病过程的关键部分。正如所发生的那样，细胞死亡的“焦亡”模式及其苏州信息职业技术 在肝脏疾病中的作用，已经是我们小组感兴趣的领域。焦亡是细胞死亡的一种促炎模式，因为它从细胞内部释放出一种“警报”分子的爆炸。

“我们与剑桥大学的史蒂文·贝尔博士一起，生成了初始数据，以证明焦痂执行者‘Gasdermin-D’表达的增加与严重的Covid-19有关。”

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英国研究人员随后与波士顿儿童医院(Boston Children's Hospital)的朱迪·利伯曼(Judy Lieberman)教授合作，他们的团队分析了来自马萨诸塞州总医院急诊科的Covid-19患者的新鲜血液样本。他们将这些样本与健康人以及患有其他呼吸道疾病的患者的样本进行了比较。他们还研duoqu究了死于Covid-19的人的肺解剖组织。

他们发现，SARS-CoV-2可以感染单核细胞——血液中的免疫细胞，作为“哨兵”或感染的早期反应者——这些细胞随后发生细胞凋亡，导致更严重的全身炎症。”

抗体促进感染?

重要的是，有一组单核细胞特别容易被感染:它们携带一种叫做CD16的受体。利伯曼教授的小组发现，这些“非经典”单啤酒鸭的家常做法核细胞仅占所有单核细胞的10%左右，但它们的数量在Covid-19患者中增加了。他们也更有可能被感染:大约一半被感染，相名门锁业比之下，经典的血液单核细胞都没有被感染。

CD16受体似乎可以识别针对SARS-CoV-2刺突蛋白的抗体。研究人员认为，这些抗体实际上可能会促进携带这种受体的单核细胞感染。

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利伯曼教授是这项研究的主要作者，他解释说:“抗体包裹在病毒上，然后细胞与CD16受体一起吸收病毒。”

然而，当研究小组对接受了Covid-19 mRNA疫苗的健康患者进行研究时，他们开发的抗体似乎并没有促进感染。其原因尚不清楚;研究人员认为，疫苗产生的抗体与在感染过四川文化传媒职业学院程中产生的抗体有细微的不同，它们不能很好地与CD16受体结合。因此，细胞不会吸收病毒。

利伯曼教授和她的同事认为，这些发现可能对使用单tfboys的歌克隆抗体治疗Covid-19有意义，有助于解释为什么这种治疗只有在早期给予时才有效。

她说:“可能以后，抗体可能会帮助增强炎症。我们可能需要研究抗体的特性。”

Mehta博士补充说:“这些数据对脆弱的患者有特殊的意义，他们的焦缩途径已经上调了。肝病患者就属于这一组，我们目前正在进行一项泛欧洲研究(COBALT)，看看Covid-19在这些患者中有多严重，以及他们是否需要除标准疫苗接种方案外的额外保护，以减轻这种风险。”

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